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这种病如何治疗？先谢！
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助百度上的： 帕金森病 帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"、巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆・帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。 西医学名：帕金森病中医学名：帕金森英文名称：Parkinson's disease其他名称：震颤麻痹、巴金森氏症所属科室：内科 - 神经内科发病部位：头部主要症状：震颤、僵硬主要病因：神经变性多发群体：所有人群传染性：无传染性是否进入医保：是目录疾病简介 什么是帕金森病? 帕金森病的发病病因 早期发病症状 帕金森病对社会的危害 帕金森病的治疗现状 临床表现 病理生理 病情等级 诊断鉴别 <LI class=hold-catalog-li>诊断依据 <LI class=hold-catalog-li>鉴别诊断 区别于帕金森综合症疾病治疗 <LI class=hold-catalog-li>效果差异 <LI class=hold-catalog-li>药物治疗 <LI class=hold-catalog-li>外科治疗 <LI class=hold-catalog-li>中医治疗 康复锻炼疾病护理 <LI class=hold-catalog-li>一般护理 心理护理保健常识 <LI class=hold-catalog-li>用药注意事项 饮食注意事项保健措施 预防参考 名人患者 展开 疾病简介 什么是帕金森病? 帕金森病的发病病因 早期发病症状 帕金森病对社会的危害 帕金森病的治疗现状 临床表现 病理生理 病情等级 诊断鉴别 <LI class=hold-catalog-li>诊断依据 <LI class=hold-catalog-li>鉴别诊断 区别于帕金森综合症疾病治疗 <LI class=hold-catalog-li>效果差异 <LI class=hold-catalog-li>药物治疗 <LI class=hold-catalog-li>外科治疗 <LI class=hold-catalog-li>中医治疗 康复锻炼疾病护理 <LI class=hold-catalog-li>一般护理 心理护理保健常识 <LI class=hold-catalog-li>用药注意事项 饮食注意事项保健措施 预防参考 名人患者 展开 疾病简介 人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不 http://baike.baidu.com/albums/51944/51944/0/0.html#0$a6c7d7175b82e42bc83d6d7b
帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态（festination）。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲（propulsion）或后冲（retropulsion）。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症（micrographia）以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。 什么是帕金森病? 帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要影响中老年人，多在50岁以后发病。其运动症状表现为静止时肢体不自主地震颤，肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等，晚期会导致患者生活不能自理。与此同时，病人的非运动症状， 如心理方面的问题如抑郁、焦虑等也给病人及家属带来较大负担。而长期、大剂量使用左旋多巴诱发的运动并发症，也使得疾病的治疗更加复杂。 迄今为止，特发性帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等因素有关。脑内黑质纹状体内多巴胺神经元的减少与疾病的发生有密切关系。 随着中国老龄人数的增加，目前帕金森病病人已经高达200万左右，占老年人口的1%左右，也就是说100个老年人中就有1个是帕金森病人。预计每年新增病患10万人。 帕金森病的发病病因 迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。 年龄老化：帕金森患者主要见于50岁以上的中老年中，并呈现出年龄越大发病率越高的趋势。 环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的多巴胺神经元。 家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现，帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率较正常人群高一些。 遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露于同一环境的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但是大部分患者都是散发性患者，迄今为止，没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因。 目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。[1] 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 早期发病症状 帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况： 静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，早期在变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。 肌强直：早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及髋膝关节呈特殊的屈曲姿势。 运动迟缓：早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称为“小写症”。 姿势和步态异常：由于四肢、躯干、颈部肌肉强直使患者站立时呈现特殊屈曲的姿势，头前倾，躯干腹屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前部内收，髋和膝关节略弯曲。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，以致要用连续数个小碎步才可。 此外，有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。 帕金森病对社会的危害 由于帕金森病会影响患者的运动能力，随着疾病的缓慢进展，绝大部分帕金森病患者将最终被禁锢于家中、病榻上，为家庭和社会增添了沉重的负担。 由于帕金森病不仅仅是大脑多巴胺能系统的病变，而且还伴有胆碱能系统，5－HT系统等神经系统的病变，所以帕金森病除了有运动症状，还有非运动症状，如：神经心理症状（焦虑、抑郁等）；感觉症状（疼痛，嗅觉异常，视觉症状）；睡眠障碍（睡眠启动和维持障碍，梦境异常, 白天过度睡眠）；胃肠道症状（便秘，口水过多，吞咽困难）；自主神经功能异常（膀胱功能异常，体位性低血压等）等等。 对帕金森病患者而言，运动功能的减退和非运动症状都会严重影响其生活质量。在美国退伍军人中进行的一项大规模研究显示，与其他8种慢性病（包括心脏病和糖尿病、关节炎等）相比，帕金森病患者的生活质量降低得最为严重。 帕金森病患者的照料者同样存在着生活质量下降的情况。这一点在帕金森病治疗中经常被忽视。照料者生活方式的改变造成其身心疲惫、精神焦虑和抑郁。照料者生活质量的下降，也进一步加重了帕金森病治疗的经济负担。 帕金森病还对会给社会带来巨大的经济负担。美国最近一项研究显示，帕金森病患者每年的医疗保健服务花费和直接药品费用都高于其他疾病的患者。每年帕金森病患者平均要多花2天的时间在医院，多花43天的时间在长期护理机构，以及多开处20多次的处方。以至于每年的直接总费用2倍于其他患者，相当于每年多增加直接费用10,349美元。其中神经心理并发症包括抑郁、自主神经功能失常、跌倒和外伤占直接费用的重要部分。基于估计的每年25,326美元的间接费用，在美国帕金森病患者总的经济负担是每年230亿美元。在这个总的负担中，几近70%与间接费用相关，如劳动力的丧失和家人的无偿照顾。住院诊治包括家庭护理和门诊诊治分别占总费用的20% 和8%，处方药物费用约占4%。因此，积极地治疗和有效地控制帕金森病，尤其是减慢疾病进展的药物的发展，都会降低帕金森疾病的直接和间接医疗服务费用。 帕金森病的治疗现状 目前帕金森病的治疗以药物为主,复方左旋多巴制剂是常用的药物之一，早期临床效果较好。左旋多巴能有效的减轻帕金森病患者的运动症状，然而这类药物使用3－5年后，本身的一些局限性就会出现，会给患者带来运动并发症，表现为“剂末现象”、“开关现象”、异动症等。同时，左旋多巴治疗也会产生神经精神症状，其表现形式多样，如抑郁、焦虑、幻觉、欣快、精神错乱、轻度躁狂等。 剂末现象 所谓剂末现象，是指药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。通常所说的“清晨运动不能”就是剂末现象的一种最常见的表现，主要是多巴胺细胞随病程进展不断减少，多巴胺合成、储备、释放能力下降，夜间的时间长，中枢神经系统内药物储存不足所致。 对于这样的现象，目前医生通常只能采取加大左旋多巴的用量等措施。但如此更改治疗方案，会产生两个负面影响。其一，会导致左旋多巴相关的神经精神症状、消化道症状、心血管症状等副作用更加显著。其二，可能会导致“开关现象”和“异动症”发生更频繁更严重。 开关现象 所谓“开关现象”指症状在突然缓解（开期）和加重（关期）间波动，关期伴有明显的无动症，开期常伴有异动症。在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹，比如走路时突然迈不开步子等，持续数秒钟或数分钟，然后突然缓解，伴有明显的异动症。“开关现象”是一种常见的左旋多巴类药物的副反应，机理尚不明确，其发生与服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测发生关期的时间。 异动症 而所谓“异动症”，是指舞蹈样或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌痉挛可以累及头面部、四肢、躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。 无论是“开关现象”还是“异动症”，治疗上都比较困难，表现为持续时间不定，病症程度深浅不一，因此对患者来说，“开关现象”和“异动现象”对生活的影响可谓严重。 抑郁症状 有关数据显示，约35-45%的帕金森病人同时伴有抑郁症状。抑郁症状的出现分为器质性和心因性两种，前者表现为即使帕金森病的运动症状明显改善，抑郁症状仍然不见改观。而心因性，则是由于担心病症无法治愈产生的心情烦躁等情绪。患者可能变得哀伤、忧郁，同时这样的情绪会不可避免地影响家人，并表现为对他们乱发脾气，最终影响自己和家人的情绪，造成情绪上的恶性循环。 临床表现 在进行体检时，将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直。感觉检查通常正常。可观察到自主神经功能障碍的体征（如皮脂腺分泌过多，便秘，尿急，直立性低血压），肌力通常正常，虽然有用的肌肉力量可有所减弱，而且执行快速连续性动作的能力也有障碍。反射正常，但由于显著的震颤或僵直可能不易引出。 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象（即头、眼强迫性的、持续的偏斜），其他肌张力障碍表现，自主神经不稳定现象，与性格改变。 1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡，后果严重。 2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、额及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 4、特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。 5、疼痛表现：很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。 6、感觉异常：帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。 对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。 7、吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。 言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。 病理生理 PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激学说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。 后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。 1997年，美国国家卫生研究院的波利摩罗普洛斯（Mihael H. Polymeropoulos）及同事，研究意大利与希腊家庭中，出现家族遗传性帕金森氏症的患者，在α-synuclein这种蛋白质的基因中，找到一种基因突变。这种突变属于自体显性突变，意思就是说，只要从父亲或母亲遗传到这种突变，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突变极罕见，而且对全球这么多帕金森氏症患者来说也不显著，在患者中所占的比例远低于1%。但是发现蛋白质与帕金森氏症之间的关联，引发了许多研究。部份原因是不管α-synuclein蛋白是否正常，都是蛋白堆块中的一种蛋白质。研究人员认为，进一步了解突变如何造成帕金森氏症，或许可以提供一些线索，了解偶发性疾病患者脑中，制造多巴胺的黑质细胞路易体的形成机制。α-synuclein 基因制造的蛋白质很小，只含有144个氨基酸，据信与细胞间的讯号沟通有关。突变会造成蛋白质胺基酸序列的微小变化。事实上，目前已知有几种这样的突变，其中两种会造成序列上某一个胺基酸改变。果蝇、线虫与小鼠的研究显示，如果突变α-synuclein的产量很高，就会造成多巴胺细胞退化与运动缺失。其他研究则显示，突变的α-synuclein无法正常摺叠，而且会堆积在路易体。突变的α-synuclein也会抑制泛素?蛋白分解体系统，因而不会受蛋白分解体分解。此外，最近的证据也逐渐显示，额外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏症。 1998年，也就是发现α-synuclein突变后的一年，日本顺天堂大学的水野美邦与庆应大学的清水信义，在另一群家族遗传性帕金森氏症患者身上，找到了第二个突变基因parkin。这种突变大多在40岁以前诊断出帕金森氏症的患者身上发现；越早发病的人越有可能是因为parkin 突变的结果。这种突变属于自体隐性突变，虽然从双亲身上各遗传一个突变基因的人最终会发病，但只带一个缺失基因的人，罹患帕金森氏症的风险也会比较高。parkin 突变似乎比α-synuclein 基因的突变更常见，但目前还没有足够的统计数字能够证实。 parkin 基因所产生的蛋白质称为帕金蛋白（parkin protein），它带有许多蛋白质都有的一些胺基酸序列（称为功能区）。最有趣的是两个称为RING的功能区，有RING功能区的蛋白质都参与了蛋白质分解的过程。现在的研究发现指出，在类帕金森氏症患者身上，神经元死亡的原因，有部份是因为蛋白质清除系统的泛素化过程出了问题，因为帕金蛋白会将泛素接到摺叠错误的蛋白质，没有这个步骤，就不会有泛素的标示，蛋白质就无法清除。最近我们的研究指出，路易体中一种称为BAG5的蛋白质，可以和帕金蛋白结合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神经元的死亡。有趣的是，在某些parkin 突变的帕金森氏症患者身上，并没有发现到黑质神经元有路易体。这项观察显示，除非泛素接到蛋白质的过程正常运作，蛋白质可能不会聚在一起。这项观察也暗示，有害蛋白质没有聚集在路易体时，可能会为细胞带来灾难。因为parkin 突变的患者很早就会出现帕金森氏症，可能是因为他们缺乏一开始时，将有毒的蛋白质堆积以隔离的保护作用。 其他新近的发现，则凸显更多遗传造成的细胞机具的混乱。 2002年，荷兰鹿特丹伊莱?马斯医学研究中心的波尼法蒂（Vincenzo Bonifati）及同事，在荷兰与意大利的家族中，找到了一种叫DJ-1 基因的突变。这种突变像parkin ，会造成自体隐性遗传的帕金森氏症。研究人员也在家族遗传性帕金森氏症患者身上，发现到另一种叫做UCHL1 基因的突变。《科学》有一篇文章指出，PINK1 基因的突变可能会造成黑质细胞的代谢缺失与死亡。另一项研究则找到一种叫LRRK2 的基因，这个基因会制造一种叫做震颤素（dardarin）的蛋白质（患者来自法国与西班牙交界的巴斯克区域，当地居民称这种症状为dardarin，意指“震颤”）。这种蛋白质也与代谢有关，而且出现在家族遗传性的帕金森氏症患者中。不过，研究人员只要再一些时间，就可以真正了解这些突变是怎么造成问题的。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级 Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 诊断鉴别诊断依据 本病的早期体征有眨眼动作的减少，面部表情的缺乏，各种动作的减少，与姿势反射的障碍。在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如，但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断，或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤（见上文震颤），但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常，而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。自发性动作有所减少，伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。 鉴别诊断 1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。 2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。 3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。 4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。 5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。 6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 区别于帕金森综合症 许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。 帕金森综合症可做如下分类：（1）继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症；（2）遗传变性型帕金森综合症；（3）帕金森叠加综合症。 帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制不同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。 疾病治疗效果差异 多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著： 1、在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理； 2、虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重； 3、发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。 药物治疗 左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应（恶心，心悸，面部潮红），使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。 治疗开始时先用息宁（25/100mg）片，每日3次，每次1片.根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻（虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收）.大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴，每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. 应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的不良反应是不自主动作（动作困难），表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2~5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性（开-关效应）.每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林（见下文）可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。 某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题（如动作困难，开-关现象）的出现，因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用，先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分。 金刚烷胺100~300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱，能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段，当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心，直立性低血压，精神错乱，谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴（血浆半衰期短）的作用更合乎生理性，能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。不过，很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性，例如pramipexole与ropini-role. 外科治疗 通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下。之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术－－将部分脑神经损毁来控制帕金森病，但脑神经一旦损毁就无法复原了，而且术后恢复也很困难，现在通过微创外科手术来治疗帕金森平已经有了成果，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入分离型脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。 胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施，目前尚在研究之中。应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃. 苍白球毁损术（pallidotomy）：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后可维持2-3年有效，损毁术只可做一次，再次手术将导致患者活动受限，不能自理。 细胞移植及基因治疗： 细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善帕金森氏病运动症状。此方法正在实验研究阶段，临床尚无应用。 中医治疗 本病的临床表现与中医学中“颤证”、“颤振”、“振掉”、“内风”、“痉病”等病证的描述相似。《素问・至真要大论》“诸风掉眩，皆属于肝，”是对本病的早期认识。其中“掉”即含有“震颤”之意。《华氏中藏经・论筋痹第三十七》说：“行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也。”所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的慌张步态。隋・巢元方撰《诸病源候论》，其在“风四肢拘挛不得屈伸候”、“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机。唐・孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉，举身蝉曳，不得转侧，行步跛蹙，不能收摄”等病，这些特征很像帕金森病所出现的动作迟缓和步态障碍。金元・《儒门事亲》记载一病案：“新寨马叟，年五十九。……病大发，则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺……。”根据病案所载，老年男性，病因不明，如以精神创伤为诱因，慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者，考虑为帕金森病的可能性最大。至明代，对颤证的认识进一步深化，这一时期的许多医家对颤证的病名、病因病机、辨证论治等方面均有较系统的论述。张景岳《类经・疾病类（一）》注：“掉，摇也。……，风主动摇，木之化也，故属于肝。”楼英《医学纲目》提出邪实为患，风、火、痰致病观点。孙一奎尤为杰出，他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病统一命名为颤振证，强调颤振不能随意控制，指出：“颤振者，人病手足摇动，如抖擞之状，筋脉约束不住，而莫能任持，风之象也。”还对颤振的发病年龄和预后，也有科学论断，说：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制肾火，极为难治。”王肯堂《证治准绳》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂，代表方是治老人虚颤的定振丸（天麻、秦艽、全蝎、细辛、熟地黄、生地黄、当归、川芎、芍药、防风、荆芥、白术、黄芪、威灵仙）。迨至清代，张璐《张氏医通》系统总结前人的经验，结合个人临床实践，指出本证主要是风、火、痰、虚为患，同时还对颤证的相应脉象做了详细论述。高鼓峰《医宗己任编・颤振》说：“大抵气血俱虚，不能荣养筋骨，故为之振摇，而不能主持也。”强调气血亏虚是颤证的重要原因，并创造大补气血法治疗颤证，指出：“须大补气血，人参养荣汤或加味人参养荣汤主之。”此法沿用至今，仍为治疗颤证的有效方法之一。 从近20余年的文献报道中可以看出，中医学者对本病的认识尚未统一，1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论、论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案，确定统一病名为老年颤证，将本病的研究向客观化推进了一步。 康复锻炼 1．放松和呼吸锻炼：找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2．面部动作锻炼：帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3．头颈部的锻炼：帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4．躯干的锻炼：侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。 5．腹肌锻炼：平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼：两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6．手部的锻炼：帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7．下肢的锻炼：双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。 双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。 8．步态锻炼：大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方，身体直立，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。其关键是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其他人在场，可以随时提醒和改正异常的姿势。 病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。遇到这种情况，不要着急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在获得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足跟着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物，做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9．平衡运动的锻炼：帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善注重症状。双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10．语言障碍的训练：患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此，患者必须经常进行语言的功能训练。 11、舌运动的锻炼 ：保持舌的灵活是讲话的重要条件，所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右移动；围绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。 12、唇和上下颌的锻炼 ：缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；上下唇用力紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”，休息后再重复。 13、朗读锻炼 ：缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培养情操，好的诗歌还可以激发您的斗志，是一个很好的方法。 14、唱歌练习 ：唱歌是一个很好的方法。您可以选自己喜欢的歌曲来练习。有的患者告诉我，患病之后，说话变得不利索，可唱歌却不受影响。坚持练习唱歌之后，说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺活量，有利于改善说话底气不足的感觉，还能预防肺炎的发生。 疾病护理一般护理 帕金森病为一慢性进行性疾病，发病年龄及病程在不同人身上有所不同。在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其任务则越来越重。对帕金森病患者的护理一般应注意以下问题： 1、注意膳食和营养：本病主要见于老年人，胃肠功能多有减退，还可合并胃肠蠕动乏力、痉挛、便秘等症。此外，本病肌张力明显增高，肢体震颤，能量消耗相对增加。还有些病人存在不同程度的痴呆、食欲减退、不知饥饱等。故在病人的营养方面应注意调理。首先可根据兵刃的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的充分供应，以植物油为主，少进动物脂肪。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防止动脉粥样硬化；多次新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。 2、所获众多指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时应注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐时中谨防烧、烫伤等事故发生。端碗、持筷有困难者，为其准备金属餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。 3、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。以促进肢体的血液循环。 4、预防并发症：本病老年患者常有免疫功能低下，对环境适应能力差，宜注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，以防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。翻身时，应注意有无皮肤压伤，并防止皮肤擦伤。 5、严密观察病情变化，观察药物效果及副反应：注意左旋多巴应用过程中的“开-关现象”和“剂末现象”，对药物的更换及剂量的调整提供临床依据。 心理护理http://baike.baidu.com/albums/51944/51944/0/0.html#0$4b90f603738da97758741560b051f8198618e326
帕金森病的护理 心理护理是医学心理学的重要分支，是将医学心理学的理论和技术运用于护理工作的一门科学。 1、心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用，对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下，肢体震颤加重，而情绪平静时震颤减轻，精神因素可使病情恶化。本病病程很长，进行性加重，对病人精神上产生一定的压力。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。 2、本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相当的劳动能力，生活能够自理，震颤也不显著，疾病又无何痛苦，病人可以不甚介意，泰然处之，心理变化不大。随着病情的发展，肢体震颤加重，动作迟缓而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具脸”，语调单一、谈吐断续，使病人有自卑感，不愿到公共场合，回避人际交往，并感到孤独，病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局，也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段，病人生活不能自理，可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活动。 3、心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合，通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉，并通过具体的关心、体贴、帮助等措施，从心理上建立和保持良好的医－护－患关系，促进病人产生有利于稳定情绪，树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些，护理人员要加强自身的心理休养，讲究语言艺术，在临床护理工作中深入细致，认真观察病情变化和心理活动，掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律，有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况，要注意个体化，因人施护，可获得心理护理的更好效果。 保健常识用药注意事项 帕金森病是发生于中、老年的一种慢性疾病，目前病因不清，预防尚困难。 http://baike.baidu.com/albums/51944/51944/0/0.html#0$4651a712126319d1c2fd7864
世界帕金森病日本病一旦发生，一般不会自动缓解，但病情大多发展缓慢，药物治疗须长期。因长期用药，会有一定副作用，故早期治疗用药量不可太大，如能用较小剂量达到较好的治疗效果是最理想的。药物的调整必须在医师指导下进行。 由于本病的主要症状是震颤、强直、运动减少，故在疾病早期应鼓励病人多活动，尽量继续工作，多吃水果、蔬菜、蜂蜜、防止跌倒，不吸烟、饮酒。晚期卧床不能起床者应勤翻身，在床上做被动活动，以防并发症。 饮食注意事项 许多帕金森病患者在服用美多巴或息宁时，常常是跟其他药物一样在饭后服用，最后效果往往不佳，以为是药物不对。甚至很多神经科医师也不太清楚如果服用。其实，应该在饭前半小时左右服用，这样避免饭后高蛋白抑制多巴的吸收。 另外，很多人还认为，得了慢性病就要“补一补”。常有患者服用多巴类制剂的同时，给患者服用甲鱼等高蛋白食品。结果，病人非但没有壮实起来，反而病情反复、症状加重。 帕金森病本身没有忌口，应本着均衡饮食的原则安排饮食。对于咀嚼能力正常的帕金森病患者，可以参照正常人的饮食结构；对于咀嚼能力和消化功能不良的患者，应该根据情况给予软食、半流食和流质，以保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。 帕金森病患者一般都会服用左旋多巴类药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，影响吸收，所以服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。例如，牛奶中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此建议在晚上睡觉前喝牛奶。另外，建议使用植物油烹调食物。至于谷类、蔬菜和瓜果等食物，对左旋多巴的影响较小，可以放心食用。 总之，帕金森病患者的饮食应考虑病情、营养及服药情况，最好向医生和营养师咨询。尚未服用左旋多巴的患者，则无需过分关注蛋白质的摄入问题。 保健措施 1、帕金森氏病是一种慢性疾病，但却是进行性加重，有的病人病情也可以发展得很快。因此，要早治疗。一般常用的药物有金刚烷胺、安坦、左旋多巴、美多巴等。但这些药物长期服用会出现疗效减退或副作用。因此最好采用中医治疗。中医是补气养血、滋补肝肾，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄风全面调理帕金森病症状，从根本上控制和缓解症状，无任何副毒作用，标本兼治。 2、鼓励早期病人多作主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。 老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病种一样，也有其日常保健的方法。而有氧运动养生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。 规律的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽等，这些运动能让我们的心情平和愉悦，远离失眠的困扰。如果每周能坚持4次，每次30?40分钟的低强度有氧运动，16周后，以前从不运动的人入睡时间会缩短一半，总睡眠时间会延长1小时，这能提高脑部与记忆力、注意力等认知功能有关的化学物质水平，从而提升认知功能。坚持有规律的有氧运动，可以让你在工作的时候“灵光”闪现，好创意源源不绝。 预防参考 据美国夏威夷研究人员最近宣布：一种可口的东西也许能预防帕金森氏病，这就是美国人早晨爱喝的饮料：咖啡。发表在最近出版的《美国医学会会刊》上的这份研究报告显示，喝咖啡成习惯的人似乎受益最大，每天喝 3大杯咖啡也许能明显减少患帕金森氏病的危险。调查人员在30年里对瓦胡岛上的8004名男性进行了跟踪调查，他们询问了这些男性的饮食习惯，然后在调查哪些人得了帕金森氏病 （大约有100万美国人患有这种神经变性疾病）。研究人员在控制了年龄和吸烟等其他因素之后发现，每天至少喝28盎司 （约750克 ）咖啡的人患帕金森氏病的可能性是一般人的1/5，不论他们喝的咖啡是否加进了奶油和糖。巧克力，含咖啡因的饮料和可乐也有助于帕金森氏病的预防。 另据美国最新的两次大型调查，那些经常服用含有布洛芬和萘普生成分非处方止痛药的人，与那些不服用任何上述类型药物的人相比，前者患上帕金森氏综合症的概率只有后者的45%。哈佛公共卫生学院的陈博士表示，如果更多的调查和实验得到相似结论的话，那非处方止痛药在预防帕金森氏综合症中的地位将非常重要，因为直到目前，医学界还没有公认的治疗和预防该病的手段。 陈博士所在科研小组得出的这项结论已经在本周一出版的《神经学档案》发表。美国有线新闻网（CNN ）介绍说，总共有 142902人向陈博士所在的科研小组递交了其近1 0年医疗史资料。陈博士则按照服用各类处方和非处方止痛药的人进行分类，结果发现，在30岁到75岁经常使用布洛芬和萘普生的受调查者中，只有415人最后患上了帕金森氏综合症，其患病概率不到服止痛药间隔超过两周的那些人的一半。此外，每日服用阿司匹林等止痛药两到三次的人也收到了类似的效果。 陈博士表示，这一发现有可能给医学界提供一个新的思路，即主要依靠各种类似于阿司匹林等抗炎症药物来预防帕金森氏综合症。 CNN表示，陈博士的这项发现和其他研究机构在动物体内进行的相关抗炎药物实验中得出的结论非常相似。评论
感谢生命中的一切人和事，无论好与坏，无论对与错，无论爱与恨，施予的都是收获 回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助有关案例可参看奥运会开幕式阿里片段
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助一直以为就是老年痴呆症，据说老年痴呆症这个名字有欺老之嫌，要改名字了。
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早起的虫子被鸟吃回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助这个我也查看过了，谢谢。
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助百度上的： 帕金森病帕金森病（Parkinson's disease）又称"震颤麻痹"、巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹姆・帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为“震颤麻痹”。 帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在≥65岁人群中，1%患有此病；在>40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。 西医学名：帕金森病中医学名：帕金森英文名称：Parkinson's disease其他名称：震颤麻痹、巴金森氏症所属科室：内科 - 神经内科发病部位：头部主要症状：震颤、僵硬主要病因：神经变性多发群体：所有人群传染性：无传染性是否进入医保：是目录疾病简介 什么是帕金森病? 帕金森病的发病病因 早期发病症状 帕金森病对社会的危害 帕金森病的治疗现状 临床表现 病理生理 病情等级 诊断鉴别<LI class=hold-catalog-li>诊断依据 <LI class=hold-catalog-li>鉴别诊断区别于帕金森综合症疾病治疗<LI class=hold-catalog-li>效果差异 <LI class=hold-catalog-li>药物治疗 <LI class=hold-catalog-li>外科治疗 <LI class=hold-catalog-li>中医治疗康复锻炼疾病护理<LI class=hold-catalog-li>一般护理心理护理保健常识<LI class=hold-catalog-li>用药注意事项饮食注意事项保健措施 预防参考 名人患者 展开 疾病简介 什么是帕金森病? 帕金森病的发病病因 早期发病症状 帕金森病对社会的危害 帕金森病的治疗现状 临床表现 病理生理 病情等级 诊断鉴别<LI class=hold-catalog-li>诊断依据 <LI class=hold-catalog-li>鉴别诊断区别于帕金森综合症疾病治疗<LI class=hold-catalog-li>效果差异 <LI class=hold-catalog-li>药物治疗 <LI class=hold-catalog-li>外科治疗 <LI class=hold-catalog-li>中医治疗康复锻炼疾病护理<LI class=hold-catalog-li>一般护理心理护理保健常识<LI class=hold-catalog-li>用药注意事项饮食注意事项保健措施 预防参考 名人患者 展开 疾病简介 人们对该病进行了更为细致的观察，发现除了震颤外，尚有肌肉僵直、写字越写越小等其它症状，但是四肢的肌肉的力量并没有受损，认为称麻痹并不合适，所以建议将该病命名为“帕金森病”。 50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性"捻丸样"震颤。这种震颤在肢体静止时最为显著，在肢体执行活动时减弱，在睡眠中消失；情绪紧张或疲劳能使震颤加重，通常震颤在双手，双臂与双腿最为严重，症状出现的先后顺序也是手部最早，腿部最迟，下颌、舌头、前额与眼睑也能出现震颤，但发声不受影响，许多病人只表现僵直；不
帕金森病患者出现震颤，僵直进展性加重，动作变得愈来愈慢（动作缓慢），愈来愈少（动作过少），愈来愈难发动（动作缺失）。僵直再加上动作过少可能促成肌肉酸痛与疲乏的感觉。面无表情，成为面具脸，口常张开，眨眼减少，可能造成与抑郁症相混淆，躯体姿势前屈。病人发现开步很困难；步态拖曳，步距缩小，两上肢齐腰呈固定屈曲位，行走时两上肢没有自然的摆动，步态可以出现并非有意的加速，病人为了避免跌倒而转入奔走，出现慌张步态（festination）。由于姿势反射的丧失，病人身体的重心可发生移位而出现前冲（propulsion）或后冲（retropulsion）。讲话声音减弱，出现特征性的单调而带口吃状的呐吃。动作过少加上对远端肌肉控制的障碍可引起写字过小症（micrographia）以及执行日常生活活动时日益加重的困难，大约50%的病例有痴呆症状，而且抑郁症也属常见。 什么是帕金森病? 帕金森病是一种中老年人常见的中枢神经系统变性疾病,主要影响中老年人，多在50岁以后发病。其运动症状表现为静止时肢体不自主地震颤，肌强直、运动迟缓以及姿势平衡障碍等，晚期会导致患者生活不能自理。与此同时，病人的非运动症状， 如心理方面的问题如抑郁、焦虑等也给病人及家属带来较大负担。而长期、大剂量使用左旋多巴诱发的运动并发症，也使得疾病的治疗更加复杂。 迄今为止，特发性帕金森病的病因仍不完全清楚，一般认为主要与年龄老化、遗传和环境等因素有关。脑内黑质纹状体内多巴胺神经元的减少与疾病的发生有密切关系。 随着中国老龄人数的增加，目前帕金森病病人已经高达200万左右，占老年人口的1%左右，也就是说100个老年人中就有1个是帕金森病人。预计每年新增病患10万人。 帕金森病的发病病因 迄今为止，帕金森病的病因仍不清楚。目前的研究倾向于与年龄老化、遗传易感性和环境毒素的接触等综合因素有关。 年龄老化：帕金森患者主要见于50岁以上的中老年中，并呈现出年龄越大发病率越高的趋势。 环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的多巴胺神经元。 家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现，帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有家族性发病的帕金森病患者家族，其亲属的发病率较正常人群高一些。 遗传易感性：尽管帕金森病的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露于同一环境的人都会出现帕金森病。虽然帕金森病患者也有家族集聚现象，但是大部分患者都是散发性患者，迄今为止，没有在散发的帕金森病患者中找到明确的致病基因。 目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中。遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激、线粒体功能衰竭、钙超载、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。[1] 帕金森病的起病是缓慢的，最初的症状往往不被人所注意。但出现以下症状时，临床上就基本可以诊断为帕金森病了。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。 黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了， 可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病（又译为巴金森病）。 早期发病症状 帕金森病的起病缓慢，早期症状并不十分明显，且存在个体差异，一般分以下四种情况： 静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常会出现单侧手指搓丸样运动，其后会发展为同侧下肢和对侧肢体在静止时出现不自主的有节律颤抖，早期在变换位置或运动时，症状可减轻或停止。震颤会随情绪变化而加剧。 肌强直：早期多从单侧肢体开始，患者感觉关节僵硬及肌肉发紧。影响到面肌时，会出现表情呆板的“面具脸”；影响到躯干、四肢及髋膝关节呈特殊的屈曲姿势。 运动迟缓：早期患者上肢的精细动作变慢，如系鞋带、扣纽扣等动作比以前缓慢许多，甚至无法顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，称为“小写症”。 姿势和步态异常：由于四肢、躯干、颈部肌肉强直使患者站立时呈现特殊屈曲的姿势，头前倾，躯干腹屈，肘关节屈曲，腕关节伸直，前部内收，髋和膝关节略弯曲。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，以致要用连续数个小碎步才可。 此外，有时患者还会合并出现语言减少和声音低沉单调、吞咽困难、流涎、睡眠障碍、抑郁或痴呆等症状。 帕金森病对社会的危害 由于帕金森病会影响患者的运动能力，随着疾病的缓慢进展，绝大部分帕金森病患者将最终被禁锢于家中、病榻上，为家庭和社会增添了沉重的负担。 由于帕金森病不仅仅是大脑多巴胺能系统的病变，而且还伴有胆碱能系统，5－HT系统等神经系统的病变，所以帕金森病除了有运动症状，还有非运动症状，如：神经心理症状（焦虑、抑郁等）；感觉症状（疼痛，嗅觉异常，视觉症状）；睡眠障碍（睡眠启动和维持障碍，梦境异常, 白天过度睡眠）；胃肠道症状（便秘，口水过多，吞咽困难）；自主神经功能异常（膀胱功能异常，体位性低血压等）等等。 对帕金森病患者而言，运动功能的减退和非运动症状都会严重影响其生活质量。在美国退伍军人中进行的一项大规模研究显示，与其他8种慢性病（包括心脏病和糖尿病、关节炎等）相比，帕金森病患者的生活质量降低得最为严重。 帕金森病患者的照料者同样存在着生活质量下降的情况。这一点在帕金森病治疗中经常被忽视。照料者生活方式的改变造成其身心疲惫、精神焦虑和抑郁。照料者生活质量的下降，也进一步加重了帕金森病治疗的经济负担。 帕金森病还对会给社会带来巨大的经济负担。美国最近一项研究显示，帕金森病患者每年的医疗保健服务花费和直接药品费用都高于其他疾病的患者。每年帕金森病患者平均要多花2天的时间在医院，多花43天的时间在长期护理机构，以及多开处20多次的处方。以至于每年的直接总费用2倍于其他患者，相当于每年多增加直接费用10,349美元。其中神经心理并发症包括抑郁、自主神经功能失常、跌倒和外伤占直接费用的重要部分。基于估计的每年25,326美元的间接费用，在美国帕金森病患者总的经济负担是每年230亿美元。在这个总的负担中，几近70%与间接费用相关，如劳动力的丧失和家人的无偿照顾。住院诊治包括家庭护理和门诊诊治分别占总费用的20% 和8%，处方药物费用约占4%。因此，积极地治疗和有效地控制帕金森病，尤其是减慢疾病进展的药物的发展，都会降低帕金森疾病的直接和间接医疗服务费用。 帕金森病的治疗现状 目前帕金森病的治疗以药物为主,复方左旋多巴制剂是常用的药物之一，早期临床效果较好。左旋多巴能有效的减轻帕金森病患者的运动症状，然而这类药物使用3－5年后，本身的一些局限性就会出现，会给患者带来运动并发症，表现为“剂末现象”、“开关现象”、异动症等。同时，左旋多巴治疗也会产生神经精神症状，其表现形式多样，如抑郁、焦虑、幻觉、欣快、精神错乱、轻度躁狂等。 剂末现象 所谓剂末现象，是指药效维持时间越来越短，每次用药后期出现帕金森病的症状恶化。通常所说的“清晨运动不能”就是剂末现象的一种最常见的表现，主要是多巴胺细胞随病程进展不断减少，多巴胺合成、储备、释放能力下降，夜间的时间长，中枢神经系统内药物储存不足所致。 对于这样的现象，目前医生通常只能采取加大左旋多巴的用量等措施。但如此更改治疗方案，会产生两个负面影响。其一，会导致左旋多巴相关的神经精神症状、消化道症状、心血管症状等副作用更加显著。其二，可能会导致“开关现象”和“异动症”发生更频繁更严重。 开关现象 所谓“开关现象”指症状在突然缓解（开期）和加重（关期）间波动，关期伴有明显的无动症，开期常伴有异动症。在生活中常表现为突然僵硬、无法动弹，比如走路时突然迈不开步子等，持续数秒钟或数分钟，然后突然缓解，伴有明显的异动症。“开关现象”是一种常见的左旋多巴类药物的副反应，机理尚不明确，其发生与服药时间、药物血浆浓度无关，故无法预测发生关期的时间。 异动症 而所谓“异动症”，是指舞蹈样或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌痉挛可以累及头面部、四肢、躯干，有时表现单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。 无论是“开关现象”还是“异动症”，治疗上都比较困难，表现为持续时间不定，病症程度深浅不一，因此对患者来说，“开关现象”和“异动现象”对生活的影响可谓严重。 抑郁症状 有关数据显示，约35-45%的帕金森病人同时伴有抑郁症状。抑郁症状的出现分为器质性和心因性两种，前者表现为即使帕金森病的运动症状明显改善，抑郁症状仍然不见改观。而心因性，则是由于担心病症无法治愈产生的心情烦躁等情绪。患者可能变得哀伤、忧郁，同时这样的情绪会不可避免地影响家人，并表现为对他们乱发脾气，最终影响自己和家人的情绪，造成情绪上的恶性循环。 临床表现 在进行体检时，将病人的肢体作被动屈伸时会遇到一种顺应而不变的铅管样僵直；如有附加的震颤则会出现齿轮状僵直。感觉检查通常正常。可观察到自主神经功能障碍的体征（如皮脂腺分泌过多，便秘，尿急，直立性低血压），肌力通常正常，虽然有用的肌肉力量可有所减弱，而且执行快速连续性动作的能力也有障碍。反射正常，但由于显著的震颤或僵直可能不易引出。 脑炎后帕金森综合征病例中可发生眼动危象（即头、眼强迫性的、持续的偏斜），其他肌张力障碍表现，自主神经不稳定现象，与性格改变。 1、静止性震颤：震颤往往是发病最早期的表现，通常从某一侧上肢远端开始，以拇指、食指及中指为主，表现为手指象在搓丸子或数钞票一样的运动。然后逐渐扩展到同侧下肢和对侧肢体，晚期可波及下颌、唇、舌和头部。在发病早期，患者并不太在意震颤，往往是手指或肢体处于某一特殊体位的时候出现，当变换一下姿势时消失。以后发展为仅于肢体静止时出现，例如在看电视时或者和别人谈话时，肢体突然出现不自主的颤抖，变换位置或运动时颤抖减轻或停止，所以称为静止性震颤，这是帕金森病震颤的最主要的特征。震颤在病人情绪激动或精神紧张时加剧，睡眠中可完全消失。震颤的另一个特点是其节律性，震动的频率是每秒钟 4-7 次。这个特征也可以帮助我们区别其它的疾病，如因舞蹈病、小脑疾患、还有甲状腺机能亢进等引起的疾病。患者表现经常为抽搐，甚至死亡，后果严重。 2、肌肉僵直：帕金森病患者的肢体和躯体通常变得很僵硬。病变的早期多由一侧肢体开始。初期感到某单侧肢体运动不灵活，有僵硬感，并逐渐加重，出现运动迟缓、甚至做一些日常生活的动作都有困难。如果拿起患者的骼膊或腿，帮助他活动关节，你会明显感到他的肢体僵硬，活动其关节很困难，如果患肢同时有震颤，则有断续的停顿感，就象两个咬合的齿轮转动时的感觉。 3、运动迟缓：在早期，由于上臂肌肉和手指肌的强直，病人的上肢往往不能作精细的动作，如解系鞋带、扣纽扣等动作变得比以前缓慢许多，或者根本不能顺利完成。写字也逐渐变得困难，笔迹弯曲，越写越小，这在医学上称为“小写症”。面部肌肉运动减少，病人很少眨眼睛，双眼转动也减少，表情呆板，好像戴了一副面具似的，医学上称为“面具脸”。行走时起步困难，一旦开步，身体前倾，重心前移，步伐小而越走越快，不能及时停步，即“慌张步态”。行进中，患侧上肢的协同摆动减少以至消失；转身困难，要用连续数个小碎步才能转身。因口、舌、额及咽部肌肉的运动障碍，病人不能自然咽下唾液，导致大量流涎。言语减少，语音也低沉、单调。严重时可导致进食饮水呛咳。病情晚期，病人坐下后不能自行站立，卧床后不能自行翻身，日常生活不能自理。 4、特殊姿势：尽管患者全身肌肉均可受累，肌张力增高，但静止时屈肌张力较伸肌高，故病人出现特殊姿势：头前倾、躯干略屈、上臂内收、肘关节弯曲、腕略伸、指掌关节弯曲而指间关节伸直，拇指对掌，髋及膝关节轻度弯曲。 5、疼痛表现：很多患者都会出现疼痛，虽然没有严重到必须吃止痛药的地步，但疼痛有时会非常令病人苦恼。疼痛的表现是多方面的，可以表现为肩颈部痛、头痛、腰痛，出现最多的症状是手臂或腿的酸痛，局部的肌肉僵直是其主要原因。 6、感觉异常：帕金森病患者还会有身体的某些部位出现异常的温热或是寒冷的症状，出现异常温热感觉的病人多一些。这种异常的温度感多出现在手、脚。还有患者的异常感觉在身体的一侧或是出现在体内，如感到胃部或是下腹部不适。病人中出现异常发热感的情况比较多见，身体的某些部位甚至会出现一种烧灼感。一个得了帕金森病十多年的老年妇女有严重的腰部烧灼感。当药物失效时，其烧灼的感觉会更加严重，但当调整病人的用药有效地控制病情时，其症状也会得到改善。说明这种异常感觉还是帕金森病本身的症状。 对这种症状用麻醉药物治疗无效也缺乏特异性疗法，通常对帕金森氏病的治疗会对这种症状有所改善，有时加用一种叫卡马西平的药物会有一些效果。 7、吞咽困难：在帕金森病的晚期，会出现吞咽困难。现在，除了帕金森病本身造成吞咽障碍以外，各地都有一些手术后造成的吞咽障碍，其结果比前者更加严重，而且抗帕金森病治疗对它是无效的。其原因是双侧苍白球切开术或其它术式造成的吞咽麻痹，是一种器质性的损害，很难恢复。这种情况除了功能锻炼和慢慢恢复外，没有什么好的方法。 言语障碍是帕金森病患者的常见症状，表现为语言不清、说话音调平淡，没有抑扬顿挫、节奏单调等等。 病理生理 PD与纹状体内的多巴胺（DA）含量显著减少有关。目前较公认的学说为“多巴胺学说”和“氧化应激学说”。前者指出DA合成减少使纹状体DA含量降低，黑质-纹状体通路多巴胺能与胆碱能神经功能平衡失调，胆碱能神经元活性相对增高，使锥体外系功能亢进，发生震颤性麻痹。 后者解释了黑质多巴胺能神经元变性的原因，即在氧化应激时，PD患者DA氧化代谢过程中产生大量H2O2和超氧阴离子，在黑质部位Fe2+催化下，进一步生成毒性更大的羟自由基，而此时黑质线粒体呼吸链的复合物I活性下降，抗氧化物（特别是谷胱甘肽）消失，无法清除自由基，因此，自由基通过氧化神经膜类脂、破坏DA神经元膜功能或直接破坏细胞DNA，最终导致神经元变性。 1997年，美国国家卫生研究院的波利摩罗普洛斯（Mihael H. Polymeropoulos）及同事，研究意大利与希腊家庭中，出现家族遗传性帕金森氏症的患者，在α-synuclein这种蛋白质的基因中，找到一种基因突变。这种突变属于自体显性突变，意思就是说，只要从父亲或母亲遗传到这种突变，就可以造成疾病。α-synuclein 基因的突变极罕见，而且对全球这么多帕金森氏症患者来说也不显著，在患者中所占的比例远低于1%。但是发现蛋白质与帕金森氏症之间的关联，引发了许多研究。部份原因是不管α-synuclein蛋白是否正常，都是蛋白堆块中的一种蛋白质。研究人员认为，进一步了解突变如何造成帕金森氏症，或许可以提供一些线索，了解偶发性疾病患者脑中，制造多巴胺的黑质细胞路易体的形成机制。α-synuclein 基因制造的蛋白质很小，只含有144个氨基酸，据信与细胞间的讯号沟通有关。突变会造成蛋白质胺基酸序列的微小变化。事实上，目前已知有几种这样的突变，其中两种会造成序列上某一个胺基酸改变。果蝇、线虫与小鼠的研究显示，如果突变α-synuclein的产量很高，就会造成多巴胺细胞退化与运动缺失。其他研究则显示，突变的α-synuclein无法正常摺叠，而且会堆积在路易体。突变的α-synuclein也会抑制泛素?蛋白分解体系统，因而不会受蛋白分解体分解。此外，最近的证据也逐渐显示，额外的正常α-synuclein 基因可以造成帕金森氏症。 1998年，也就是发现α-synuclein突变后的一年，日本顺天堂大学的水野美邦与庆应大学的清水信义，在另一群家族遗传性帕金森氏症患者身上，找到了第二个突变基因parkin。这种突变大多在40岁以前诊断出帕金森氏症的患者身上发现；越早发病的人越有可能是因为parkin 突变的结果。这种突变属于自体隐性突变，虽然从双亲身上各遗传一个突变基因的人最终会发病，但只带一个缺失基因的人，罹患帕金森氏症的风险也会比较高。parkin 突变似乎比α-synuclein 基因的突变更常见，但目前还没有足够的统计数字能够证实。 parkin 基因所产生的蛋白质称为帕金蛋白（parkin protein），它带有许多蛋白质都有的一些胺基酸序列（称为功能区）。最有趣的是两个称为RING的功能区，有RING功能区的蛋白质都参与了蛋白质分解的过程。现在的研究发现指出，在类帕金森氏症患者身上，神经元死亡的原因，有部份是因为蛋白质清除系统的泛素化过程出了问题，因为帕金蛋白会将泛素接到摺叠错误的蛋白质，没有这个步骤，就不会有泛素的标示，蛋白质就无法清除。最近我们的研究指出，路易体中一种称为BAG5的蛋白质，可以和帕金蛋白结合，并抑制帕金蛋白的功能，造成多巴胺神经元的死亡。有趣的是，在某些parkin 突变的帕金森氏症患者身上，并没有发现到黑质神经元有路易体。这项观察显示，除非泛素接到蛋白质的过程正常运作，蛋白质可能不会聚在一起。这项观察也暗示，有害蛋白质没有聚集在路易体时，可能会为细胞带来灾难。因为parkin 突变的患者很早就会出现帕金森氏症，可能是因为他们缺乏一开始时，将有毒的蛋白质堆积以隔离的保护作用。 其他新近的发现，则凸显更多遗传造成的细胞机具的混乱。 2002年，荷兰鹿特丹伊莱?马斯医学研究中心的波尼法蒂（Vincenzo Bonifati）及同事，在荷兰与意大利的家族中，找到了一种叫DJ-1 基因的突变。这种突变像parkin ，会造成自体隐性遗传的帕金森氏症。研究人员也在家族遗传性帕金森氏症患者身上，发现到另一种叫做UCHL1 基因的突变。《科学》有一篇文章指出，PINK1 基因的突变可能会造成黑质细胞的代谢缺失与死亡。另一项研究则找到一种叫LRRK2 的基因，这个基因会制造一种叫做震颤素（dardarin）的蛋白质（患者来自法国与西班牙交界的巴斯克区域，当地居民称这种症状为dardarin，意指“震颤”）。这种蛋白质也与代谢有关，而且出现在家族遗传性的帕金森氏症患者中。不过，研究人员只要再一些时间，就可以真正了解这些突变是怎么造成问题的。 病理变化： 1，肉眼观：早期无明显病变，晚期可见中脑黑质，桥脑的蓝斑及迷走神经运动核等处的神经色素脱失是本病相对具有的特征性的变化； 2，光镜下：可见该处的神经黑色素细胞丧失，残留的神经细胞中有Lewy包涵小体形成，该小体位于神经细胞胞浆内，呈圆形，中心嗜酸性着色，折光性强，边缘着色浅； 3，电镜下：该小体由细丝构成，中心细丝致密，周围则较松散。部分老年性痴呆病患者大脑皮质神经元也可检出Lewy小体。 病情等级 Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常。 Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可站立，稍可步行。 Ⅴ级：帮助起床，限于轮椅生活。 诊断鉴别诊断依据 本病的早期体征有眨眼动作的减少，面部表情的缺乏，各种动作的减少，与姿势反射的障碍。在疾病初期大约70%病例有震颤，但往往随着疾病的进展震颤也会有所减弱.虽然偶尔僵直可能很轻微或甚至缺如，但如果只有震颤而不具备上述这些征象，则应考虑其他的诊断，或有需要在以后再进行复查，因为如果病人的确患有帕金森病则陆续会出现新的体征。最常与帕金森病发生混淆的是原发性震颤（见上文震颤），但原发性震颤的病人面部表情正常，动作的速度也正常，而且无步态障碍.而且原发性震颤是动作性震颤，不是在帕金森病中最常见的静止性震颤。自发性动作有所减少，伴有因风湿性关节炎引起的小步步态，轻度抑郁或痴呆的老年人与帕金森病病人的区别可能比较困难.继发性帕金森综合征的病因可从病史中了解到。 鉴别诊断 1. 脑炎后帕金森综合征：通常所说的昏睡性脑炎所致帕金森综合症，已近70年未见报道，因此该脑炎所致脑炎后帕金森综合症也随之消失。近年报道病毒性脑炎患者可有帕金森样症状，但本病有明显感染症状，可伴有颅神经麻痹、肢体瘫痪、抽搐、昏迷等神经系统损害的症征，脑脊液可有细胞数轻～中度增高、蛋白增高、糖减低等。病情缓解后其帕金森样症状随之缓解，可与帕金森病鉴别。 2. 肝豆状核变性：隐性遗传性疾病、约1/3有家族史，青少年发病、可有肢体肌张力增高、震颤、面具样脸、扭转痉挛等锥体外系症状。具有肝脏损害，角膜K-F环及血清铜蓝蛋白降低等特征性表现。可与帕金森病鉴别。 3. 特发性震颤：属显性遗传病，表现为头、下颌、肢体不自主震颤，震颤频率可高可低，高频率者甚似甲状腺功能亢进；低频者甚似帕金森震颤。本病无运动减少、肌张力增高，及姿势反射障碍，并于饮酒后消失、心得安治疗有效等可与原发性帕金森病鉴别。 4. 进行性核上性麻痹：本病也多发于中老年，临床症状可有肌强直、震颤等锥体外系症状。但本病有突出的眼球凝视障碍、肌强直以躯干为重、肢体肌肉受累轻而较好的保持了肢体的灵活性、颈部伸肌张力增高致颈项过伸与帕金森病颈项屈曲显然不同，均可与帕金森病鉴别。 5. Shy_Drager综合征：临床常有锥体外系症状，但因有突出的植物神经症状，如：晕厥、直立性低血压、性功能及膀胱功能障碍，左旋多巴制剂治疗无效等，可与帕金森病鉴别。 6. 药物性帕金森综合征：过量服用利血平、氯丙嗪、氟哌啶醇及其他抗抑郁药物均可引起锥体外系症状，因有明显的服药史、并于停药后减轻可资鉴别。 区别于帕金森综合症 许多帕金森病患者或家属在网络上查阅治疗、预防资料时，经常搞不清帕金森综合症和帕金森病的区别，以为都是同一种病。实际上，通常所说的帕金森综合症与原发性帕金森病不是一回事。帕金森综合症常继发于某些神经系统的其他疾病，包括脑血管病、脑外伤、颅内炎症、脑肿瘤，或是由毒物、药物所引起，故又把帕金森综合症称为“继发性帕金森病”。此外，还包括症状性帕金森综合症，实质上是神经系统其他疾病伴有帕金森病的某些症状，又被称为“帕金森叠加综合症”。 帕金森病≠帕金森综合症。若从起病来说，帕金森综合症可以发生在任何年龄组，不像帕金森病患者通常在中老年起病。临床上帕金森综合症除了具有和帕金森病相同的表现，如运动迟缓、表情呆滞、肌张力增高、震颤等以外，往往还有原发病遗留下的表现，如癫病、偏瘫、头痛、共济失调、眼球运动障碍、言语不清、体位性低血压、痴呆等。帕金森病的影像学表现无特征性。而帕金森综合症则常常有相应的改变或特征性改变。 帕金森综合症可做如下分类：（1）继发性帕金森综合症：指外伤、中毒、药物、脑血管病、肿瘤、脑炎等原因造成的帕金森综合症；（2）遗传变性型帕金森综合症；（3）帕金森叠加综合症。 帕金森综合症与帕金森病的病因与发病机制不同。帕金森病的病因还不清楚，病理改变主要为中脑黑质多巴胺神经元变性，以致不能产生足够的多巴胺而发病。而帕金森综合症则是已知病因的综一合征，脑的病理改变是大脑、中脑黑质一纹状体通路遭到病变破一珠，多巴胺神经元变性，以致多巴胺产生不足或不能传输多巴胺来维持正常神经功能所致。 帕金森综合症的治疗与帕金森病治疗也不相同，用左旋多巴替代疗法治疗，对帕金森病效果较好，而对帕金森综合症的效果较差。因此，在开始抗帕金森病治疗前，必须认真区别患者是帕金森综合症，还是帕金森病，因为治疗方法和预后有较大的差别。 疾病治疗效果差异 多年临床观察结果表明，采取不同的治疗行为，帕金森病患者病情的变化差异十分显著： 1、在发病早期就开始接受合理治疗的患者，绝大多数能够延缓病情的发展，病情相对稳定，生活基本能够自理； 2、虽然治疗，但时常中断的患者，大多不能很好地控制病情，病情会出现反复及不同程度加重； 3、发展到晚期才开始治疗的患者，病情往往已很严重，现有的治疗手段对改善病症也很有限，患者通常会出现明显的残障。 药物治疗 左旋多巴是多巴胺的代谢前体，可以通过血脑屏障，进入基底节后经脱羧而成多巴胺，起着补充多巴胺神经递质缺乏的作用。虽然震颤也常有减轻，但动作过缓与僵直的改善最为显著.症状较轻的病人可以恢复接近正常的活动，而卧床不起的病人可以下地行动。与周围脱羧酶抑制剂卡比多巴合用，可降低左旋多巴需用的剂量，因为后者的降解代谢被阻滞，减少不良反应（恶心，心悸，面部潮红），使更多的左旋多巴能有效地进入脑部.息宁有不同的卡比多巴/左旋多巴固定比例的剂型：10/100,25/100,25/250，还有一种缓释片50/200mg剂型。 治疗开始时先用息宁（25/100mg）片，每日3次，每次1片.根据病人的耐受情况，每隔4~7天逐步增加剂量，直至产生最大的效果。缓慢而小心地增加剂量，令病人在进餐时或饭后服药，可使不良反应减轻（虽然饮食中大量的蛋白质可妨碍左旋多巴的吸收）.大多数病人需要每天总量400~1000mg的左旋多巴，每2~5小时分次服药，每天至少需要100mg的卡比多巴来减轻周围的不良反应。有的病人可能需要每天总量2000mg的左旋多巴与200mg卡比多巴. 应用左旋多巴治疗时，常使剂量受到限制的不良反应是不自主动作（动作困难），表现为口-面或肢体的舞蹈动作或肌张力障碍。随着治疗时间的延长，这些动作困难出现的阈值也相应降低，即在应用较低剂量时也会出现.在某些病例中，药物只有在产生某种程度的动作困难情况下才能使帕金森综合征的症状有所减轻。在应用左旋多巴治疗2~5年后，半数以上的病例开始体验到药效的波动性（开-关效应）.每次服药后症状改善持续的时间愈来愈短，附加出现的动作困难的多动现象，使病人经常在严重的动作缺失与无法控制的多动状态之间来回摆动。对这种开-关现象的传统处理方法是尽可能降低每次的用药剂量，并缩短给药的间隔时间，甚至每1~2小时给药一次.多巴胺受体激动剂，息宁缓释片或司立吉林（见下文）可作为有用的辅助治疗。左旋多巴其他的不良反应包括直立性低血压，幻觉，恶梦以及偶见的中毒性谵妄.幻觉和谵妄最常见于年老且有痴呆的病例。 某些权威人士相信早期应用左旋多巴治疗会加速一些问题（如动作困难，开-关现象）的出现，因此主张尽可能延迟左旋多巴的使用，先依靠抗胆碱能药物与金刚烷胺.另一些专家则认为动作困难与开-关现象等都是疾病病程进展的组成部分。 金刚烷胺100~300mg/d口服，在50%早期轻度帕金森综合征病例的治疗中有用，在疾病的后期能加强左旋多巴的作用.它的作用机制不肯定；它可能对多巴胺能活动和/或抗胆碱能活动有加强作用。若单独应用，金刚烷胺常在应用数月后失效.不良反应包括下肢水肿，网状青斑和精神错乱。 溴隐亭与培高利特均为麦角生物碱，能直接激活基底节内的多巴胺受体.溴隐亭5~60mg/d或培高利特0.1~5.0mg/d口服对疾病各阶段的病例都有用，特别在疾病后期阶段，当左旋多巴的效应明显减弱或者开-关现象比较显著的时候。高发病率的不良反应往往限制了这两个药物的应用，不良反应包括恶心，直立性低血压，精神错乱，谵妄与精神病.降低左旋多巴的剂量可能使不良反应有所控制。在疾病早期应用溴隐亭或培高利特有可能延迟药物诱发的不自主动作与开-关现象的出现，但这种效果未经证实.这种效果可能与这两种药物的半衰期比较长有关：它们对多巴胺受体产生的延长的刺激比左旋多巴（血浆半衰期短）的作用更合乎生理性，能使突触后多巴胺受体的完整性得以保存，而药物效应也更合乎正常。不过，很少能成功地应用溴隐亭或培高利特作为单独的治疗药物.一些新的多巴胺受体激动剂对D2 受体具有更高的特异性，例如pramipexole与ropini-role. 外科治疗 通过微创手术将磁场内电极植入患者头皮下。之前的手术治疗是通过脑神经损毁手术－－将部分脑神经损毁来控制帕金森病，但脑神经一旦损毁就无法复原了，而且术后恢复也很困难，现在通过微创外科手术来治疗帕金森平已经有了成果，中国已经研制出了一种新疗法：在脑内装入分离型脑起搏器磁场内电极，修复受损脑神经。脉冲仪在体外，解除了患者再次手术更换电池的痛苦，根据患者病情每天接受体外脉冲仪治疗3-5次。体外的脉冲仪通过头皮连接植入头皮下的磁场内电极，将电脉冲信号传入到大脑，起到给大脑电场调频的作用。 胎儿多巴胺神经元移植可能逆转帕金森病的化学异常.在若干中心已开展了这项实验性的治疗措施，目前尚在研究之中。应用肾上腺髓质组织的方法已被放弃. 苍白球毁损术（pallidotomy）：近年来随着微电极引导定向技术的发展，使定位精确度达到0.1mm，进入到细胞水平，达到准确功能定位，确定电极与苍白球各结构及相邻视束和内囊的关系，有助于寻找引起震颤和肌张力增高的神经元。用此法确定靶点，手术效果较好，改善PD运动症状，尤其运动迟缓，可产生视觉受损等并发症。手术后可维持2-3年有效，损毁术只可做一次，再次手术将导致患者活动受限，不能自理。 细胞移植及基因治疗： 细胞移植是将自体肾上腺髓质或异体胚胎中脑黑质细胞移植到患者纹状体，纠正DA递质缺乏，改善帕金森氏病运动症状。此方法正在实验研究阶段，临床尚无应用。 中医治疗 本病的临床表现与中医学中“颤证”、“颤振”、“振掉”、“内风”、“痉病”等病证的描述相似。《素问・至真要大论》“诸风掉眩，皆属于肝，”是对本病的早期认识。其中“掉”即含有“震颤”之意。《华氏中藏经・论筋痹第三十七》说：“行步奔急，淫邪伤肝，肝失其气……则使人筋急而不能行步舒缓也。”所谓行走奔急，不能舒缓，恰如帕金森病的慌张步态。隋・巢元方撰《诸病源候论》，其在“风四肢拘挛不得屈伸候”、“五指筋挛不能屈伸候”中进一步解释了强直和姿势障碍的病机。唐・孙思邈《备急千金要方》中记载有“金牙酒”治疗“积年八风五痉，举身蝉曳，不得转侧，行步跛蹙，不能收摄”等病，这些特征很像帕金森病所出现的动作迟缓和步态障碍。金元・《儒门事亲》记载一病案：“新寨马叟，年五十九。……病大发，则手足颤掉，不能持物，食则令人代哺……。”根据病案所载，老年男性，病因不明，如以精神创伤为诱因，慢性进行性震颤伴随意运动障碍和忧郁色彩者，考虑为帕金森病的可能性最大。至明代，对颤证的认识进一步深化，这一时期的许多医家对颤证的病名、病因病机、辨证论治等方面均有较系统的论述。张景岳《类经・疾病类（一）》注：“掉，摇也。……，风主动摇，木之化也，故属于肝。”楼英《医学纲目》提出邪实为患，风、火、痰致病观点。孙一奎尤为杰出，他在《赤水玄珠》中首次把震颤为主要临床表现的疾病统一命名为颤振证，强调颤振不能随意控制，指出：“颤振者，人病手足摇动，如抖擞之状，筋脉约束不住，而莫能任持，风之象也。”还对颤振的发病年龄和预后，也有科学论断，说：“此病壮年鲜有，中年以后乃有之，老年尤多，夫年老阴血不足，少水不能制肾火，极为难治。”王肯堂《证治准绳》中总结出一套因人施治的治疗颤振的方剂，代表方是治老人虚颤的定振丸（天麻、秦艽、全蝎、细辛、熟地黄、生地黄、当归、川芎、芍药、防风、荆芥、白术、黄芪、威灵仙）。迨至清代，张璐《张氏医通》系统总结前人的经验，结合个人临床实践，指出本证主要是风、火、痰、虚为患，同时还对颤证的相应脉象做了详细论述。高鼓峰《医宗己任编・颤振》说：“大抵气血俱虚，不能荣养筋骨，故为之振摇，而不能主持也。”强调气血亏虚是颤证的重要原因，并创造大补气血法治疗颤证，指出：“须大补气血，人参养荣汤或加味人参养荣汤主之。”此法沿用至今，仍为治疗颤证的有效方法之一。 从近20余年的文献报道中可以看出，中医学者对本病的认识尚未统一，1991年11月经第三届中华全国中医学会老年脑病学术研讨会上讨论、论证并通过了“中医老年颤证诊断和疗效评定标准”试行草案，确定统一病名为老年颤证，将本病的研究向客观化推进了一步。 康复锻炼 1．放松和呼吸锻炼：找一个安静的地点，放暗灯光，将身体尽可能舒服地仰卧。闭上眼睛，开始深而缓慢地呼吸。腹部在吸气时鼓起，并想象气向上到达了头顶，在呼气时腹部放松，并想象气从头顶顺流而下，经过背部到达脚底，并想象放松全身肌肉。如此反复练习5-15分钟。 还可以取坐位，背靠椅背，全身放松，将两手放于胸前做深呼吸。 2．面部动作锻炼：帕金森病患者的特殊面容是“面具脸”，是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的。皱眉动作：尽量皱眉，然后用力展眉，反复数次。用力睁闭眼 鼓腮锻炼：首先用力将腮鼓起，随之尽量将两腮吸入。露齿和吹哨动作，尽量将牙齿露出，继之作吹口哨的动作。 对着镜子，让面部表现出微笑、大笑、露齿而笑、撅嘴、吹口哨、鼓腮等。 3．头颈部的锻炼：帕金森病患者的颈部往往呈前倾姿势，非常僵硬，许多人以为是颈椎病造成的。如果不注意颈部的运动和康复，容易加重姿势异常，表现为驼背日益严重。下面介绍一套颈部康复的方法。但要注意，由于帕金森病患者多为老年人，多伴有程度不同的颈椎病。因此，在进行下述锻炼时一定要循序渐进，逐步加大动作幅度，运动时动作要缓慢轻柔。头向后仰，双眼注视天花板约5秒钟，上下运动：然后头向下，下颌尽量触及胸部。左右转动：头面部向右转并向右后看大约5秒钟，然后同样的动作向左转。面部反复缓慢地向左右肩部侧转，并试着用下颌触及肩部。左右摆动：头部缓慢地向左右肩部侧靠，尽量用耳朵去触到肩膀。 前后运动：下颌前伸保持5秒钟，然后内收5秒钟。 4．躯干的锻炼：侧弯运动：双脚分开与肩同宽，双膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向内，躯干向左侧弯，来回数次；然后左侧重复。转体运动：双脚分开，略宽于肩，双上肢屈肘平端于胸前，向右后转体两次，动作要富有弹性。然后反方向重复。 5．腹肌锻炼：平躺在地板上或床上，两膝关节分别曲向胸部，持续数秒钟。然后双侧同时做这个动作。平躺在地板上或床上，双手抱住双膝，慢慢地将头部伸向两膝关节。腰背肌的锻炼：俯卧，腹部伸展，腿与骨盆紧贴地板或床，用手臂上撑维持10秒钟。俯卧，手臂和双腿同时高举离地维持10秒钟，然后放松。反复多次。5、上肢及肩部的锻炼：两肩尽量向耳朵方向耸起，然后尽量使两肩下垂。伸直手臂，高举过头并向后保持10秒钟。双手向下在背后扣住，往后拉5秒钟。反复多次。手臂置于头顶上，肘关节弯曲，用双手分别抓住对侧的肘部，身体轮换向两侧弯曲。 6．手部的锻炼：帕金森病人的手部关节众多，容易受肌肉僵直的影响。患者的手往往呈一种奇特屈曲的姿势，掌指关节屈曲，导致手掌展开困难；而其它手指间的小关节伸直，又使手掌握拳困难。针对这种情况，患者应该经常伸直掌指关节，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬压，防止掌指关节畸形。还可以将手心放在桌面上，尽量使手指接触桌面，反复练习手指分开和合并的动作。为防止手指关节的畸形，可反复练习握拳和伸指的动作。 7．下肢的锻炼：双腿稍分开站立，双膝微屈，向下弯腰，双手尽量触地。左手扶墙，右手抓住右脚向后拉维持数秒钟，然后换对侧下肢重复。“印度式盘坐”：双脚掌相对，将膝部靠向地板，维持并重复。 双脚呈“V”型坐下，头先后分别靠向右腿、双脚之间和左腿，每个位置维持5-10秒钟。 8．步态锻炼：大多数帕金森病患者都有步态障碍，轻者表现为拖步，走路抬不起脚，同时上肢不摆臂，没有协同动作。严重者表现为小碎步前冲、转弯和过门坎困难。步态锻炼时要求患者双眼直视前方，身体直立，起步时足尖要尽量抬高，先足跟着地再足尖着地，跨步要尽量慢而大，两上肢尽量在行走时作前后摆动。其关键是要抬高脚和跨步要大。锻炼时最好有其他人在场，可以随时提醒和改正异常的姿势。 病人在起步和行进中，常常会出现“僵冻现象”出现，脚步迈不开，就象粘在地上了一样。遇到这种情况，不要着急，可以采用下列方法：首先将足跟着地，全身直立站好。在获得平衡之后，再开始步行，必须切记行走时先以足跟着地，足趾背屈，然后足尖着地。在脚的前方每一步的位置摆放一块高10-15公分的障碍物，做脚跨越障碍物的行走锻炼。但这种方法比较麻烦，在家里不可能摆放一堆障碍物，因此借助“L”型拐杖是一个很好的方法。 9．平衡运动的锻炼：帕金森病病人表现出姿势反射的障碍，行走时快步前冲，遇到障碍物或病人突然停步的时容易跌倒，通过平衡锻炼能改善注重症状。双足分开25-30公分，向左右、前后移动重心，并保持平衡。躯干和骨盆左右旋转，并使上肢随之进行大的摆动，对平衡姿势、缓解肌张力有良好的作用。 10．语言障碍的训练：患者常常因为语言障碍而变得越来越不愿意讲话，而越不讲话，又会导致语言功能更加退化。和家人长期的没有语言交流，加上帕金森病患者的表情缺乏，常常造成患者和亲属情感上的交流障碍和隔阂。因此，患者必须经常进行语言的功能训练。 11、舌运动的锻炼 ：保持舌的灵活是讲话的重要条件，所以要坚持练习以下动作--舌头重复地伸出和缩回；舌头在两嘴间尽快地左右移动；围绕口唇环行尽快地运动舌尖；尽快准确地说出“拉-拉-拉”、“卡-卡-卡”、“卡-拉-卡”，重复数次。 12、唇和上下颌的锻炼 ：缓慢地反复做张嘴闭嘴动作；上下唇用力紧闭数秒钟，再松弛；反复做上下唇撅起，如接吻状，再松弛；尽快地反复做张嘴闭嘴动作，重复数次；尽快说“吗-吗-吗……”，休息后再重复。 13、朗读锻炼 ：缓慢而大声地朗读一段报纸或优美的散文。最好是朗读诗歌，唐诗、宋词或者现代诗歌，可以根据自己的喜好来选。诗歌有抑扬顿挫的韵律，读起来朗朗上口，既可以治疗语言障碍，又可以培养情操，好的诗歌还可以激发您的斗志，是一个很好的方法。 14、唱歌练习 ：唱歌是一个很好的方法。您可以选自己喜欢的歌曲来练习。有的患者告诉我，患病之后，说话变得不利索，可唱歌却不受影响。坚持练习唱歌之后，说话也明显改善。更重要的是唱歌可以锻炼肺活量，有利于改善说话底气不足的感觉，还能预防肺炎的发生。 疾病护理一般护理 帕金森病为一慢性进行性疾病，发病年龄及病程在不同人身上有所不同。在疾病早期，病人具有独立生活的能力，其护理主要在于指导和帮助解决生活中的困难；晚期卧床的病人，其任务则越来越重。对帕金森病患者的护理一般应注意以下问题： 1、注意膳食和营养：本病主要见于老年人，胃肠功能多有减退，还可合并胃肠蠕动乏力、痉挛、便秘等症。此外，本病肌张力明显增高，肢体震颤，能量消耗相对增加。还有些病人存在不同程度的痴呆、食欲减退、不知饥饱等。故在病人的营养方面应注意调理。首先可根据兵刃的年龄、活动量给予足够的总热量，膳食中注意满足糖、蛋白质的充分供应，以植物油为主，少进动物脂肪。适量进食海鲜类，能够提供优质蛋白质和不饱和脂肪酸，有利于防止动脉粥样硬化；多次新鲜蔬菜和水果，能够提供多种维生素，并能促进肠蠕动，防治大便秘结。患者出汗多，应注意补充水分。 2、所获众多指导和帮助：本病早期，病人运动功能无障碍，能坚持一定的劳动，应指导病人尽量参与各种形式的活动发生一定程度的障碍，生活自理能力显著降低。此时应注意病人活动中的安全问题，走路时持拐杖助行。若病人入厕下蹲及起立困难时，可置高凳坐位排便。若病人动作笨拙，常多失误，餐时中谨防烧、烫伤等事故发生。端碗、持筷有困难者，为其准备金属餐具。无法进食者，需有人喂汤饭。穿脱衣服，扣纽扣，结腰带、鞋带有困难者，均需给予帮助。 3、加强肢体功能锻炼：本病早期应坚持一定的体力活动，主动进行肢体功能锻炼，四肢各关节做最大范围的屈伸、旋转等活动，以预防肢体挛缩、关节僵直的发生。晚期病人作被动肢体活动和肌肉、关节的按摩。以促进肢体的血液循环。 4、预防并发症：本病老年患者常有免疫功能低下，对环境适应能力差，宜注意居室的温度、湿度、通风及采光等。根据季节、气候、天气等情况增减衣服，决定室外活动的方式、强度。以上措施均能有效地预防感冒。晚期的卧床病人要按时翻身，做好皮肤护理，以防止尿便浸渍和褥疮的发生。被动活动肢体，加强肌肉、关节按摩，对防止和延缓骨关节的并发症有意义。结合口腔护理，翻身、叩背，以预防吸入性肺炎和坠积性肺炎。翻身时，应注意有无皮肤压伤，并防止皮肤擦伤。 5、严密观察病情变化，观察药物效果及副反应：注意左旋多巴应用过程中的“开-关现象”和“剂末现象”，对药物的更换及剂量的调整提供临床依据。 心理护理 帕金森病的护理 心理护理是医学心理学的重要分支，是将医学心理学的理论和技术运用于护理工作的一门科学。 1、心理因素在人体发病与康复方面有着重要的作用，对帕金森病也不例外。通常可以发现病人在情绪紧张、激动或窘迫情况下，肢体震颤加重，而情绪平静时震颤减轻，精神因素可使病情恶化。本病病程很长，进行性加重，对病人精神上产生一定的压力。良好的心理护理，对于克服患者的悲观失望、焦急烦恼等消极情绪，树立正确生死观，向疾病作斗争，保持心态平衡很有意义。 2、本病在不同的阶段存在不同的心理失衡。疾病早期，病人保持相当的劳动能力，生活能够自理，震颤也不显著，疾病又无何痛苦，病人可以不甚介意，泰然处之，心理变化不大。随着病情的发展，肢体震颤加重，动作迟缓而笨拙，表情淡漠、刻板而呈“面具脸”，语调单一、谈吐断续，使病人有自卑感，不愿到公共场合，回避人际交往，并感到孤独，病人可以产生焦急、忧虑等情绪。有些病人了解到本病的结局，也可产生恐惧或绝望心理。到疾病后期阶段，病人生活不能自理，可产生悲观失望或厌世轻生的心理。晚期到病人常有痴呆存在，可以淡化心理活动。 3、心理护理强调因人施护。要做好心理护理，要了解并掌握病人的心理状态，针对其心理需要进行心理护理。心理护理是科学知识和感情的融合，通过医护人员和病人家属、朋友娓娓动听的语言来开启病人的心扉，并通过具体的关心、体贴、帮助等措施，从心理上建立和保持良好的医－护－患关系，促进病人产生有利于稳定情绪，树立抗病信心的积极的心理活动。要做到这些，护理人员要加强自身的心理休养，讲究语言艺术，在临床护理工作中深入细致，认真观察病情变化和心理活动，掌握病人心理特征的形成和心理活动的规律，有的放矢地进行心理护理。根据病人的具体情况，要注意个体化，因人施护，可获得心理护理的更好效果。 保健常识用药注意事项 帕金森病是发生于中、老年的一种慢性疾病，目前病因不清，预防尚困难。 世界帕金森病日本病一旦发生，一般不会自动缓解，但病情大多发展缓慢，药物治疗须长期。因长期用药，会有一定副作用，故早期治疗用药量不可太大，如能用较小剂量达到较好的治疗效果是最理想的。药物的调整必须在医师指导下进行。 由于本病的主要症状是震颤、强直、运动减少，故在疾病早期应鼓励病人多活动，尽量继续工作，多吃水果、蔬菜、蜂蜜、防止跌倒，不吸烟、饮酒。晚期卧床不能起床者应勤翻身，在床上做被动活动，以防并发症。 饮食注意事项 许多帕金森病患者在服用美多巴或息宁时，常常是跟其他药物一样在饭后服用，最后效果往往不佳，以为是药物不对。甚至很多神经科医师也不太清楚如果服用。其实，应该在饭前半小时左右服用，这样避免饭后高蛋白抑制多巴的吸收。 另外，很多人还认为，得了慢性病就要“补一补”。常有患者服用多巴类制剂的同时，给患者服用甲鱼等高蛋白食品。结果，病人非但没有壮实起来，反而病情反复、症状加重。 帕金森病本身没有忌口，应本着均衡饮食的原则安排饮食。对于咀嚼能力正常的帕金森病患者，可以参照正常人的饮食结构；对于咀嚼能力和消化功能不良的患者，应该根据情况给予软食、半流食和流质，以保证热量、蛋白质、维生素和矿物质的摄入。 帕金森病患者一般都会服用左旋多巴类药物，这种药有个特点：会与食物中的蛋白质相结合，影响吸收，所以服药必须与进食肉类、奶制品的时间间隔开。例如，牛奶中的蛋白质成分对左旋多巴类药物的吸收有一定影响，会降低其疗效，因此建议在晚上睡觉前喝牛奶。另外，建议使用植物油烹调食物。至于谷类、蔬菜和瓜果等食物，对左旋多巴的影响较小，可以放心食用。 总之，帕金森病患者的饮食应考虑病情、营养及服药情况，最好向医生和营养师咨询。尚未服用左旋多巴的患者，则无需过分关注蛋白质的摄入问题。 保健措施 1、帕金森氏病是一种慢性疾病，但却是进行性加重，有的病人病情也可以发展得很快。因此，要早治疗。一般常用的药物有金刚烷胺、安坦、左旋多巴、美多巴等。但这些药物长期服用会出现疗效减退或副作用。因此最好采用中医治疗。中医是补气养血、滋补肝肾，活血化瘀，祛痰，祛瘀，平肝熄风全面调理帕金森病症状，从根本上控制和缓解症状，无任何副毒作用，标本兼治。 2、鼓励早期病人多作主动运动，尽量继续工作，培养业余爱好。 老年人得了帕金森病并不可怕，和其他的病种一样，也有其日常保健的方法。而有氧运动养生却是让老年人帕金森病得到缓解的一大保健良方。 规律的有氧运动包括快走、慢跑、游泳、蹬车、瑜伽等，这些运动能让我们的心情平和愉悦，远离失眠的困扰。如果每周能坚持4次，每次30?40分钟的低强度有氧运动，16周后，以前从不运动的人入睡时间会缩短一半，总睡眠时间会延长1小时，这能提高脑部与记忆力、注意力等认知功能有关的化学物质水平，从而提升认知功能。坚持有规律的有氧运动，可以让你在工作的时候“灵光”闪现，好创意源源不绝。 预防参考 据美国夏威夷研究人员最近宣布：一种可口的东西也许能预防帕金森氏病，这就是美国人早晨爱喝的饮料：咖啡。发表在最近出版的《美国医学会会刊》上的这份研究报告显示，喝咖啡成习惯的人似乎受益最大，每天喝 3大杯咖啡也许能明显减少患帕金森氏病的危险。调查人员在30年里对瓦胡岛上的8004名男性进行了跟踪调查，他们询问了这些男性的饮食习惯，然后在调查哪些人得了帕金森氏病 （大约有100万美国人患有这种神经变性疾病）。研究人员在控制了年龄和吸烟等其他因素之后发现，每天至少喝28盎司 （约750克 ）咖啡的人患帕金森氏病的可能性是一般人的1/5，不论他们喝的咖啡是否加进了奶油和糖。巧克力，含咖啡因的饮料和可乐也有助于帕金森氏病的预防。 另据美国最新的两次大型调查，那些经常服用含有布洛芬和萘普生成分非处方止痛药的人，与那些不服用任何上述类型药物的人相比，前者患上帕金森氏综合症的概率只有后者的45%。哈佛公共卫生学院的陈博士表示，如果更多的调查和实验得到相似结论的话，那非处方止痛药在预防帕金森氏综合症中的地位将非常重要，因为直到目前，医学界还没有公认的治疗和预防该病的手段。 陈博士所在科研小组得出的这项结论已经在本周一出版的《神经学档案》发表。美国有线新闻网（CNN ）介绍说，总共有 142902人向陈博士所在的科研小组递交了其近1 0年医疗史资料。陈博士则按照服用各类处方和非处方止痛药的人进行分类，结果发现，在30岁到75岁经常使用布洛芬和萘普生的受调查者中，只有415人最后患上了帕金森氏综合症，其患病概率不到服止痛药间隔超过两周的那些人的一半。此外，每日服用阿司匹林等止痛药两到三次的人也收到了类似的效果。 陈博士表示，这一发现有可能给医学界提供一个新的思路，即主要依靠各种类似于阿司匹林等抗炎症药物来预防帕金森氏综合症。 CNN表示，陈博士的这项发现和其他研究机构在动物体内进行的相关抗炎药物实验中得出的结论非常相似。点击展开...这个我也查过，谢谢。评论
回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助一直以为就是老年痴呆症，据说老年痴呆症这个名字有欺老之嫌，要改名字了。点击展开...我理解的也是老年痴呆症吧？
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助我想知道初期如何控制病情的发展？
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助我奶奶得过，不是老年痴呆，她的脑子一直很好，60左右就得了，活到80多，症状是腿没有力气，吃了药会有劲，能走路，但药效过去后就没有力气，而且药量也是逐渐增加的，从开始每顿半粒到最后每顿2粒。吃的药是美多巴。
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助我奶奶得过，不是老年痴呆，她的脑子一直很好，60左右就得了，活到80多，症状是腿没有力气，吃了药会有劲，能走路，但药效过去后就没有力气，而且药量也是逐渐增加的，从开始每顿半粒到最后每顿2粒。吃的药是美多巴。点击展开...请问你这美多巴是中国的处方药吗？你知道加拿大有这方面的药吗？
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助无法治疗。
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Eat well, don't smoke, and a fuck was equal to a five-mile walk-----Elizabeth Jane Howard回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助用dopamine
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助那些药的效果还不如咖啡？
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===================Fight, Love, Make Mistake请问你这美多巴是中国的处方药吗？你知道加拿大有这方面的药吗？点击展开...
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助美多巴的副作用极大，会产生幻觉，患者后期会服用精神方面药物。目前伽马刀手术是一个选择，风险不小。若干年前，国外试验，把电极植入脑部病灶。
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助谢谢大家提供的信息。先谢！
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助在大学心理学课上知道一点点。此病无药可治本 可以通过一些康健和药物来干预。
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回复: 有人了解帕金森病吗？谢谢帮助可以治疗的，记得在国内中央电视台曾经播过一个关于治疗帕金森的节目。早期使药物控制的，如果耐药性出现，好像是做手术，片中的患者是个老年男性，抖的很厉害。
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还是年轻好！美多巴的副作用极大，会产生幻觉，患者后期会服用精神方面药物。目前伽马刀手术是一个选择，风险不小。若干年前，国外试验，把电极植入脑部病灶。点击展开...好像就是植入什么电极！估计效果不错，所以才上电视宣传的！
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还是年轻好！美多巴的副作用极大，会产生幻觉，患者后期会服用精神方面药物。目前伽马刀手术是一个选择，风险不小。若干年前，国外试验，把电极植入脑部病灶。点击展开...
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