在加拿大
以下文章来源于协和呼吸 ,作者北京协和医院留永健协和呼吸作者的话这段时间全国上下时时刻刻心系新型冠状病毒疫情,各种信息铺天盖地,看得人揪心不已。我是个呼吸科医生,自己也经历了从震惊、焦虑到冷静的过程,同时花了大量时间重新学习传染病学以及冠状病毒有关的知识。我挑了其中一些和大家分享,比较零碎,但许多都是自己曾经困惑的问题。比如,为什么说新型冠状病毒的最终来源可能是蝙蝠?蝙蝠自己为什么不因此病死?新型冠状病毒为什么导致肺炎?人体是怎样抵抗病毒的?新型冠状病毒在环境中能活多久,开空调暖气能把它热死吗?接触传染是怎么回事?它会通过结膜感染吗?为什么隔离时间定为2周?如何看待潜伏期传染?为什么最早的那批患者最严重,后来的总体轻?我们相比当年SARS的时候有什么新武器吗?等等。本文主要面向普通大众,前面难免要做几个名词解释,读者也可以下划直接跳到感兴趣的内容。希望它能为大家解个闷,更希望能因此增加自己的判断力,减少因为未知而产生的恐惧,更加理性有效地去面对非常时刻。因为好多问题是拐弯抹角才找到答案,也非常欢迎专家同行们指正。微生物、宿主、感染微生物指平时肉眼看不见的微小生物,最常见的是病毒、细菌、真菌。宿主指携带或感染了微生物的动植物。英文host,东道主。每个动物身上都携带大量微生物,大部分与宿主和平共处。另有一些微生物则是专门的破坏者,如果被它们入侵就会造成疾病,所以称为病原体。正常的宿主身上很少带有病原体,即使沾上了,通常也只是暂时待一会而不造成破坏。一旦病原体侵入并在宿主的组织内繁殖,则称为感染;感染可以有症状,也可以无症状。微生物群系(为什么蝙蝠自己不怕冠状病毒?)病毒、细菌这些名字听起来比较可怕,但并不是所有微生物都对我们有害。相反,我们的皮肤、口腔和肠道等部位平时就携带着大量的微生物,与我们和平共处。这其中最突出的是肠道里的细菌,以前也被称为“正常菌群”。动物宿主(包括人)和他们身上的微生物在亿万年的进化过程中早就形成了搭档关系。这并不是随机的,而是面对自然选择的压力,长期共适应(co-adaptation)的结果。这些微生物只能在特定的宿主身上存活,宿主为它们提供了合适的营养和内环境;反过来这些微生物“原住民”不但不伤害宿主,还能为宿主做贡献,帮助代谢、营养吸收、清除毒素甚至抵抗其他有害菌的入侵(优先抢占营养,分泌对其他外来者有抗菌作用的物质等)。根据这些认识,现在有了个新的概念,把平时人体携带的所有微生物视为一个整体,称为微生物群系(microbiome)。以前曾有一种说法,人身上的这些微生物加起来的数量是我们身体细胞数的10倍。2016年有三位相当较真儿的科学家专门对此做了研究,结论是:人类微生物群系总数和人体细胞总数在同一个数量级,约是后者的1.3倍,总量0.2kg。宿主和微生物群系之间互利互惠,共同构成了一个相对稳定的微生态环境。如果微生态受到破坏,可能会导致疾病。如长期使用广谱抗生素,会造成肠道菌群紊乱,影响某些营养(如维生素K)的吸收,甚至导致腹泻。微生物群系的异常还可能与肥胖、糖尿病、心血管病等慢性病有关。对于蝙蝠来说,包括SARS病毒和很多相关的冠状病毒都属于它的微生物群系,所以它自己并不因此得病。人体是怎样抵抗病毒的?有两层防御机制:先天免疫和后天免疫。先天免疫是原先就存在的,对外来病原体的无差别级排斥和清除。宿主平时的原住民菌群、机体的物理屏障(皮肤、粘膜、纤毛)、以及一些可溶物质(细胞因子、补体等)共同构成了抵抗外来侵犯的第一道防线。如果病原体突破了这道防线,就会立即触发宿主的急性(炎症)反应,调动体内的各种免疫细胞和体液因子参与抗感染。最常见的表现就是发热。急性反应会有三个方面的后果:①直接抗感染;②刺激后天免疫反应,包括产生抗体;③过度的急性炎症反应对宿主自身也造成破坏(杀敌一千,自损八百甚至更多)。后天免疫是指接触过具体的病原体后,针对性地产生免疫,我们常听到的“抗体”就是其代表。病毒(抗原)侵入后,人体会产生专门针对它的抗体。抗体可与病毒表面结构结合,使其不能再附着于人体细胞;被抗体结合包围的病毒更容易被免疫细胞识别和消灭。但有少部分病毒的外表结构会阻止抗体与之结合,如艾滋病病毒表面有一层糖类保护盾,使抗体无法深入进来,所以艾滋病很难自愈。抗体的生产:由IgM到IgG的转型需要时间从病原体入侵那一刻起,宿主就开始产生抗体。抗体是由B型淋巴细胞生产的一类免疫球蛋白(Ig)。最初的是IgM类的抗体(下图蓝线),1周之内就出现。但它产量低,而且对病原体的结合力比较弱,所以效果也差。数天至数周之后,一部分B细胞开始转而生产对抗原的结合力更强的抗体,如IgG、IgA、IgE,其中IgG的产量最大。这个转变过程需要另一类淋巴细胞(T细胞)的配合,使部分B细胞变成“记忆细胞”。当再次受到病原体刺激时,记忆细胞会迅速增多,一两天内就产生大量的IgG抗体(下图红线)。只要刺激不停,B细胞数量就持续增多,而且在此过程中不断地精准调节,生产的抗体对抗原的结合力越来越强。直到最后病原体减少和消失,B细胞也逐渐停产,只保留少数记忆细胞。抗体的产量曲线急性呼吸道病毒感染后通常会产生保护性的抗体。但从最初比较弱的IgM变为更强IgG的转型过程需要数天到数周时间,然后迅速大量生产。在此之前,更多靠急性炎症反应来对付病毒。扛过了这段时间之后,体内产生足够的抗体,整个免疫系统更加精准高效,病毒也就无法再肆虐了。在没有外力帮助的情况下,这个过程很大程度上决定了疾病的严重程度和恢复时间。老年人和平时有各种基础病的患者,整体免疫力包括生产抗体的效率都下降,所以病情会严重的多。也有些患者的病情严重是由于过于剧烈的急性炎症反应导致。新型冠状病毒为什么会导致肺炎?(S蛋白、ACE2受体)首先简单了解一下病毒的结构。冠状病毒(coronavirus)的表面有一圈钉子一样的突起,在电子显微镜下看起来很像日冕(sola corona)或皇冠,病毒的名字也由此而来。实际上它真的很像太阳在漫画中的样子。这些“钉子”称为棘突。病毒感染动物的时候,首先要靠棘突的S蛋白把病毒结合到动物细胞的表面。S蛋白的结构决定了病毒能否结合到动物细胞表面,也决定了对不同动物是否能感染。本次疫情的病毒已经确定为一种新的冠状病毒2019-nCoV。研究表明,它的S蛋白主要和人细胞表面的一种叫血管紧张素转化酶2(ACE2)的蛋白质结合,这点和SARS病毒是一样的。中东呼吸综合征(MERS)病毒的S蛋白则是跟人肺细胞的另一种受体结合。人的肺和小肠的上皮细胞都有丰富的ACE2。但根据以往对SARS病毒的研究,SARS病毒只对肺部细胞造成破坏,而很少侵犯肠道细胞。J Pathol. 2004 Jun; 203(2):631-7.J Pathol. 2004 Jul; 203(3):740-3.蝙蝠和冠状病毒、SARS病毒研究已经发现蝙蝠可携带50多种与SARS相关的冠状病毒。这些病毒平时属于在蝙蝠肠道里的微生物群系,所以蝙蝠的粪便含有大量的冠状病毒。蝙蝠的病毒是否对人造成疫情,主要取决于两个方面:①病毒方面,②人类方面。①病毒方面。前面介绍过,冠状病毒首先要靠S蛋白附着于人的细胞才会感染。有些动物病毒对人类细胞的附着力强,有些则很弱。武汉病毒研究所领衔的科学家曾在2017年发布研究结果。经过对云南一个蝙蝠洞里的蝙蝠进行长达5年的研究,发现这里的中华菊头蝠带有多种和SARS病毒高度相似的病毒,虽然每一种病毒本身跟SARS病毒不完全一样,但这些病毒加起来包含了SARS病毒的所有基因片段。由于病毒之间经常会发生基因交换重组(这就是流感为什么每年都不一样),或许某个时候蝙蝠窝里又重组出对人有高致病力的冠状病毒。
Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus
Author summary Increasing evidence has been gathered to support the bat origin of SARS coronavirus (SARS-CoV) in the past decade. However, none of the currently known bat SARSr-CoVs is thought to be the direct ancestor of SARS-CoV. Herein, we report the identification of a diverse group of bat...
Where Coronaviruses Come From
EcoHealth Alliance President Peter Daszak speaks with The Scientist about how pathogens like 2019-nCoV jump species, and how to head off the next pandemic.
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大师不管写什么 先赞一下 再看
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如何看待潜伏期也会传染?一般来说,宿主携带的病毒载量够多,才对外有传染性,所以大部分传染病在潜伏期是不对外传染的。但在本次疫情中,一部分潜伏期的患者也能传染别人,比较特殊。不排除有部分患者可能最初仅有很轻度的症状,比如偶尔咳嗽一下但没有发烧,自己并不觉得有问题。潜伏期也传染,虽然容易增加病例数,但反过来看,也不全都是坏消息——对外传染说明病毒载量已经不少,却仍然没有明显症状(潜伏期),那么这个病毒的致病力可能确实要低一些。另外,毕竟是潜伏期,与真正发病相比病毒载量仍然要低很多,潜伏期能传染的也多是密切接触而没有防护的人,如家庭成员。因此有接触史的人员自我隔离14天很有必要。感染后病情的严重程度由哪些因素决定?在缺乏有效的抗感染治疗的情况下,如果感染了某种病原体,病情的严重程度大致是由下面3个因素共同决定:①病原体的致病力,②病原体的数量,③人体的免疫力。病原体致病力越强,数量越多,越能导致疾病;人的免疫力越弱则病情越重。在人的免疫力方面,年龄越大、平时身体基础差的患者免疫力越低。WHO 2003年对SARS的病例做过总结, 65岁以上的患者死亡率>50%,而25岁以下的患者死亡率<1%。
WHO | Update 49 - SARS case fatality ratio, incubation period
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yamiyami 说:大师不管写什么 先赞一下 再看点击展开...微信看来的, 我偶尔也看微信
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图片是chrome HTML形式, 也许用chrome浏览器可以看到,不会存chrome HTML的图片文件
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文章很长, 最后, 有一段社会免疫效应, 我觉得说的很好, 值得再贴一次, 方便时间紧张的网友社会也有一个“急性炎症反应”如果把一个国家或社会比作“宿主”,把重大灾疫比作病原体的感染,社会的反应跟宿主的免疫反应其实是非常相似的。在一个成熟的社会,有很强的缓冲和消化能力(先天免疫),平时的各种问题通过完善的制度或常规措施就能解决,不需要牵涉过多额外的力量。而“急性炎症反应”就相当于第一道防线被突破后的恐慌和混乱,大范围的恐慌混乱本身也会带来严重的破坏。冬季本来就是普通感冒发烧的高发季节,患者数量巨大,平时自己吃点药就过去了。但如果在恐慌状态下,这些患者统统挤到了急诊和发热门诊去,不但增加了自己感染的机会,更会导致医疗资源严重耗竭,真正需要住院治疗的患者反而得不到及时地治疗。现在看到国家已经动员全国各界参与抗疫,全社会高度认识到隔离的重要性,全国各地纷纷派出医护人员驰援湖北,专家们也根据治疗中的经验及时更新治疗方案。目前轻症患者在家隔离的方法也得到了普及,武汉两个大规模的专业医院也将在数日后建成。这些,都是“后天免疫”的体现。
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卡城西北 说:赞大师!照片在笑,没有表现出对专制体制和官僚主义的强烈愤怒和仇恨,没有表现出对民主制度下的新闻自由的无限向往。文章内容枉顾民主和新闻自由能有效治疗天下病毒这一宇宙真理,更没有切实反映人民群众对僵化腐朽的社会政治现实的不满,犯了唯技术论的经验主义和主观主义错误。赞路线问题!点击展开...这篇文章 是我看到的最易懂的跟我在别的地方看到的 互相印证语气平稳 力量来自于知识你找女婿的话 应该找这样的
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sabre 说:图片是chrome HTML形式, 也许用chrome浏览器可以看到,不会存chrome HTML的图片文件点击展开...这个链接里头含图 https://www.sohu.com/a/369866475_102327
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